Нейроендокринної синдром у жінок. Нейроендокринні розлади. Післяпологовий нейроендокринної синдром
Нейроендокринні захворювання в гінекології, тобто патології, пов'язані з розладом функції гіпофіза або гіпоталамуса, поділяються на кілька основних синдромів:
- передменструальний
- менопаузальний
- посткастраційний
- Гіпоталамічний синдром періоду статевого дозрівання
- Затримки статевого розвитку
- Передчасного статевого розвитку
- Нейроендокринних маткових кровотеч
- Статевого гермафродитизму;
- Гіпертрихозу і вірилізації.
Що це таке, і коли потрібно йти до лікаря?
Передменструальний синдром - комплекс симптомів, який виникає у жінок за 3-14 днів до початку менструації. Він проявляється болем в нижній частині живота, порушеннями з боку нервової системи, змінами обміну речовин. Цей синдром зустрічається дуже часто і, як правило, зникає з часом. Однак, якщо болю, зміна тиску, набряки, утруднення сечовипускання і інші симптоми виражені сильно, необхідно звернутися за консультацією до гінеколога.
Менопаузальний або клімактеричний синдром - це ускладнений, має вкрай різноманітну клінічну картину. Припливи, запаморочення, відчуття серцебиття - це одні з найбільш частих проявів цього синдрому. Ускладнений клімакс, якщо він завдає жінці сильний дискомфорт - це безсумнівний привід для звернення за медичною допомогою.
посткастраційний синдром виникає після видалення яєчників і проявляється симптомами, схожими з ознаками звичайного неускладненого клімаксу.
гіпоталамічний синдром періоду статевого дозрівання, що виявляється в 10-15 років, завжди вимагає грамотного професійного лікування. Цей синдром супроводжується серйозними порушеннями обміну речовин, серцево-судинної і нервової систем.
Затримка статевого розвитку, якщо вона має гипоталамическую природу, виявляється відставанням у рості і статевому розвитку, часто в сукупності з ожирінням.
Передчасне статеве розвиток зустрічається рідко. Такий діагноз може бути встановлений в тому випадку, якщо статева зрілість формується раніше 8 років. Це захворювання позначається на всіх органах і системах, які знаходяться під контролем гіпофіза: кістках, вторинних статевих ознаках і т.д.
Маткові кровотечі гіпофізарної природи пов'язані з різким зниженням рівня окситоцину - гормону гіпофіза, який стимулює скорочення матки. Зниження її тонусу часто призводить до кровотеч, якщо були пошкоджені судини стінки матки. Маткові кровотечі - це невідкладний стан, яке вимагає екстреної медичної допомоги.
Гермафродит - наявність у людини статевих органів як жіночого, так і чоловічої статі. Участь нейроендокринних змін в цій ситуації абсолютно очевидно: ліберіни і статини, які виробляються в гіпоталамусі, визначають, які гормони (жіночі або чоловічі) повинні вироблятися в організмі.
діагностика
Діагностика нейроендокринних патологій базується, в першу чергу, на дослідженні гормонального спектру. Якщо мова йде про гермафродитизме, використовують УЗД і інші методи візуалізації (КТ, МРТ, допплер, і т.д.).
Патології статевого розвитку діагностуються, в тому числі, за допомогою рентгена: по знімку кистей рук можна визначити, наскільки «статевої» вік відповідає біологічному.
лікування
В основному, лікування всіх нейроендокринних захворювань грунтується на замісної терапії, тобто прийомі синтетичних аналогів дефіцитного гормону.
Не менш важлива симптоматична терапія, особливо, якщо хвороба пов'язана з якими-небудь соматичними порушеннями (яскравий приклад - передменструальний і клімактеричний синдроми). В такому випадку необхідно проводити також корекцію артеріального тиску, серцевої діяльності та інших порушень.
Тема і її актуальність : НЕС - поліетіологічное захворювання, безпосередню причину яких складно встановити, так як між впливом шкідливого чинника і маніфестацією захворювання може пройти кілька років.
При вивченні етіології НЕС особлива увага зверталася на період пренатального розвитку дитини, коли не тільки відбувається закладка органів репродуктивної системи, а й формуються гіпоталамо - гіпофізарним зв'язку. В анамнезі хворих з НЕС можна встановити наявність соматичних захворювань у матері, контакт її з професійними шкідливостями, ускладнений перебіг вагітності, родові травми плоду, недоношеність, гіпоксію новонароджених.
Серед причинних факторів НЕС важливу роль відіграють ЛОР-захворювання, часті ангіни, хронічний тонзиліт, які в три рази частіше зустрічаються у жінок з нейроендокринними синдромами. Як відомо, носоглотка відокремлена від гіпоталамуса тонкої платівкою гратчастої кістки, і інфекція може проникати в проміжний мозок по періневральним просторів нюхового нерва. При хронічних тонзиліті порушується функція системи
Г - Г-кора надниркових залоз і змінюється електрична активність мозку, яка свідчить про нейродістрофіі.
Через анатомічною близькістю до ліквороносним шляхах будь-яка черепно-мозкова травма, в тому числі і легкий забій головного мозку чинить негативний вплив на гипоталямус. При ударі мозку порушується гемоциркуляції, ліквородинаміка, що викликає трофічні зміни в клітинах гіпоталамуса, розлади мікроциркуляції, венозний застій.
При аналізі преморбідного фону у багатьох жінок виявляється несприятлива спадковість щодо ожиріння. Неправильне харчування в ранньому дитячому віці, надлишок харчування сприяють формуванню в підшкірних депо підвищеної кількості жирових клітин. На тлі конституціональної схильності до ожиріння надмірне переїдання і неправильний харчової режим призводять до дисліпідемії і стійкого порушення центрів гіпоталамуса, первинно контролюючих масу тіла, що супроводжується вторинними змінами споживання пиши і порушенням регуляції харчової поведінки. Периферичний стероидогенез, що виникає при будь-якій формі ожиріння неминуче впливає на функцію гіпоталамуса.
ПЕРЕДМЕНСТРУАЛЬНИЙ СИНДРОМ
Передменструальний синдром - складний патологічний симптомокомплекс, що виникає в передменструальні дні і проявляється різними симптомами, які можуть, об'єднані в групи: обмінно-ендокринні, вегето-судинні, нервово-психічні.
Частота ПМС неоднакова у мешканок міської та сільської місцевостей, у жінок, зайнятих розумовою і фізичною працею. Частіше хворіють городянки, зайняті інтелектуальною працею. З віком частота ПМС зростає, протягом його обтяжується, нерідко ПМС, що виник в пізньому репродуктивному періоді трансформується в клімактеричний синдром. Виникнення захворювання нерідко пов'язують з патологічними пологами, абортом, стресовими ситуаціями, вірусною інфекцією.
ПАТОГЕНЕЗ ПМС складний і недостатньо вивчений. Існує кілька теорій, які пояснюють розвиток синдрому. Одна з них - гормональна, згідно з якою симптоми захворювання пов'язані з гіперестрогенією, яка може бути відносною при дефіциті прогестерону або абсолютної. Прогестерон має натрій діуретичною дією, естрогени сприяють затримці рідини в організмі, що сприяє розвитку ПМС. Висловлено припущення про важливу роль гіперпролактинемії, яка також сприяє затримці рідини в організмі.
Клінічні прояви ПМС.
ПМС проявляється за 2-14 днів до терміну менструації. Залежно від кількості симптомів і їх вираженості виділяють легку і важку форми захворювання. Легка форма 3-4 симптому при значній вираженості одного з них. Важка форма: 5-12 симптомів при значній вираженості 2-5 з них. Розрізняють такі клінічні форми ПМС:
Н е й р о п с і х і ч е с к а я ф о р м а.
Симптоми: дратівливість, агресивність, депресія аж до суїциду, емоційна лабільність. При обстеженні виявляється достовірне підвищення пролактину, гістаміну, серотоніну, збільшення вмісту АКТГ, кортизолу, альдостерону, естрадіолу в лютеїнову фазу.
Про т е ч н а я ф о р м а
Симптоми: хворобливе нагрубання молочних залоз, набряклість обличчя, кистей рук, стоп, пітливість, свербіж шкіри, збільшення маси тіла.
При обстеженні виявляється збільшення рівня альдостерону, серотоніну, гістаміну, дефіцит прогестерону в лютеїнову фазу.
Ц е ф а л г і ч е с к а я ф о р м а.
Симптоми. Різного характеру головний біль, іноді за типом мігрені, підвищена збудливість, нудота, неадекватна чутливість до звукових і світлових подразників.
При обстеженні виявляється збільшення концентрації простагландинів гр.Е, зміна активності ендогенних опіоїдних пептидів, підвищення вмісту гістаміну, серотоніну і зниження концентрації прогестерону в лютеїнову фазу.
До р і з про в а я ф о р м а.
Кризи за типом симпатоадреналових, підвищення А / Д, гострий головний біль, озноб, серцебиття, почуття страху смерті, рясне відділення світлої сечі.
При обстеженні виявляється підвищення рівня пролактину, серотоніну, кортизолу, гістаміну в лютеїнову фазу циклу.
ЛІКУВАННЯ ПМС.
Нейропсихічна форма:
Фізіопроцедури, електросон, електроаналгезія, битемпоральная гальванізація.
Гормонотерапія: норколут по 5 мг в день або прогестерон по 10 мг з 15-16 дня циклу протягом 10 днів, парлодел по про, 5-1,25 мг через 2-3 дня до середини циклу до початку менструації.
Психотропні препарати: сибазон, рудотель, антидепресант амітрітілін.
Набрякла форма: гестагени з 15-16 дня циклу протягом 10-12 днів. Верошпирон за 4 дні до появи симптомів по 25 мг три рази на день або бринальдикс за 1 день до появи набряків по 5 мг 1 раз на день до початку менструації. Тавегіл або його аналоги по 1 / 2-1 табл.-3 рази на день. Терален (препарат фенотіазинового ряду, має виражену антигістамінну та антісеротоніновим дією, блокує дофамінергічні рецептори) по 1 / 2-1 табл. 2-3 рази на день. Піридоксин по 40 мг 3 рази на день. Всі ці препарати починають приймати за 2-3 дня до середини циклу і закінчують прийом на 2-3 день наступного циклу.
Цефалгіческая форма:
Масаж шийного відділу хребта, голкотерапія. Обзидан по 20-40 мг в день. Клофелін або адельфан по 1/2 табл. при стійкій артеріальній гіпертензії. При вегетосудинної дистонії за гіпертонічним типом - беллоид, белласпон, беллатаминал по 3 драже на добу. Кавинтон або стугерон по 25 мг 2 рази на добу. Трентал по 1-2 драже 2-3 рази на добу. Ноотропил або енцефабол 150 капсул або драже на курс. Антіпростагландіновим препарати (напросін, індометацин) по 1 табл. 3 рази на добу. Лікування проводиться протягом 2-3 місяців.
Кризова форма:
Електроаналгезія. Парлодел від 0,5 до 1,25 мг на добу. Обзидан або анаприлін по 20-40 мг на добу. Гіпотензивні засоби за показаннями. Сибазон або реланіум по 1/4 -1/2 табл. 2-3 рази на день. Стугерон по 25 мг 3 раз на добу. Трентал по 1-2 драже 2-3 рази на день. За винятком парлодела всі препарати застосовуються в безперервному режимі до 2-3 місяців зі збільшенням дози препарату в другу фазу менструального циклу.
Лікування ПМС має бути комплексним, індивідуально підібраним і починатися при появі перших симптомів захворювання.
Післяпологова нейрообменно-ендокринних СИНДРОМ
ПНОЕС - особлива форма патології, розвиток якої пов'язано з вагітністю. У 4-5% після переривання вагітності в ранньому терміні, а також після пологів (частіше ускладненою вагітності і ускладнених пологів) спостерігається збільшення маси тіла, порушення менструальної і генеративної функції.
Патогенез синдрому до кінця не ясний, проте безсумнівна його зв'язок з вагітністю. Жінки з ПНЕС мають характерний анамнез, для якого характерні ожиріння, цукровий діабет і гіпертензія. Менструальної функції у цього контингенту жінок нерідко встановлювалася не відразу, мали місце її порушення в репродуктивному і / або ювенильном періоді.
Клініка: Основним анамнестическим ознакою є швидке збільшення у вазі після пологів або переривання вагітності. Виражено ожиріння. ІМТ вище 30, тип ожиріння кушингоїдний, на шкірі живота і стегон є сінебагровие стрії. Відзначається гіпертрихоз, оволосіння більш виражено в стегнах, є вугрі на обличчі, жирна себоррея. Виявляється транзиторная гіпертонія, гіперглікемія і цукровий діабет, захворювання жовчовивідних шляхів, обмінний поліартрит.
Менструальна функція порушена по гіпоменструальному типу, рідше спостерігаються ациклічні кровотечі. При дослідженні змісту гормонів виявляється підвищення концентрації АКТГ, що веде до збільшення вмісту кортизолу. Відзначається також підвищення продукції пролактину і рівня тестостерону, деяке зниження концентрації естрогенів і різке зменшення прогестерону. Ритмічність продукції ФСГ і ЛГ порушена. Біохімічні дослідження виявляють збільшення концентрації атерогенних фракцій ліпопротеїдів.
Діагностика заснована на обліку анамнестичних даних, особливостей симптоматики. Рекомендується робити:
1. рентгенографію турецького сідла
3.сахарную криву
4. визначення АКТГ, ПРЛ, кортизолу, Т
5. 17-КС в сечі
6. біопсія ендометрія
7. УЗД наднирників
8. Лапароскопия
Лікування.
Критерієм ефективності лікування є зниження маси тіла, відновлення овуляторних циклів, настання вагітності.
ПЕРШИЙ етап - дієта, нормалізація функції шлунково-кишкового тракту, застосування розвантажувальних дієт.
ДРУГИЙ етап-застосування регуляторів нейромедиаторного обміну: (дифенін, парлодел, хлоракон)
Хлоракон призначають протягом 2-3 місяців по 0,5 г 4 рази на день. Дифенін по 1 табл. 3 рази на день. Парлодел по 2 табл. 2 рази в день протягом півроку.
ТРЕТІЙ етап лікування - індукція овуляції.
ЧЕТВЕРТИЙ етап при відсутності ефект від медикаментозної терапії виробляють клиноподібну резекцію яєчників або лапароскопічну термокаутерізація.
Прогноз за адекватної терапії сприятливий.
Профілактика полягає у своєчасному виявленні та лікуванні порушень в періоді статевого дозрівання, раціональному веденні вагітності та пологів.
клімактеричний синдром
Клімактеричний синдром - патологічний симптомокомплекс, який розвивається в перехідному віці у жінок на тлі згасання функції яєчників.
Частота КС складає за даними різних авторів 30-50%.
ПАТОГЕНЕЗ
У розвитку клімактеричного синдрому, ускладнює фізіологічний перебіг клімактерію, грають роль сприятливі фактори і тригерні фактори.
До сприяючих чинників належать соціально-економічний статус, професійні шкідливості, порушення менструального циклу, в тому числі передменструальний синдром, число пологів більше 5, число абортів більше 7, післяпологові і післяабортні ускладнення, запальні захворювання статевих органів, екстрагенітальна патологія, тобто несприятливі дії мають місце в періоди життя, попередні клімактерію.
До тригерних факторів, вплив яких може мати місце під час вікової перебудови організму, відносяться: несприятлива екологічна ситуація, психоемоційні стреси, зниження фізичної активності, нераціональне харчування з великим вмістом тваринних жирів, щорічна весняно-зимова антиоксидантний недостатність, вікові метаболічні зміни, нейровірусних інфекція, загострення соматичних захворювань.
У процесі накопичення ушкоджень відбувається підвищення вмісту в організмі вільних радикалів, до яких особливо чутливі старі в онтогенетичному плані структури лімбіко-ретикулярного комплексу. В результаті функціональних змін в лімбіко-ретикулярному комплексі порушуються процеси, що підтримують відносну сталість внутрішнього середовища.
Синдром полікістозних яєчників
Синдром полікістозних яєчників це, можливо, найчастіше ендокринологічне порушення, яке зустрічається у жінок репродуктивного віку. Склерокістозних яєчники були описані Chereau в 1845 р і клиноподібна резекція яєчників вже практикувалася в кінці 19-го і на початку 20-го століть.
Етіологія СКЯ до теперішнього часу залишається повністю не дозволеної. Причинами можуть бути генетичні порушення. Ендокринної причиною може бути порушення функціонального стану яєчників, гіпофіза, кори надниркових залоз.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СКЯ: існує так звана двоклітинного теорія яєчникового стероїдогенезу. Тека клітини під впливом ЛГ продукують андрогенні попередники, і гранулезние клітини є місцем, де відбувається конверсія андрогенів в естрогени-17-В естрадіол, найбільш активний естрогенний гормон у людини. Система ферментів бере участь в процесі ароматизації, її діяльність залежить від активності ФСГ, в той час як система ароматизації гормонів, що виробляються в подкожножировой тканини, не пов'язана з діяльністю гіпофіза. Адрогени це клас стероїдів, що містять 19 атомів вуглецю, в процесі ароматизації залишається 18 атомів вуглецю, таким чином, утворюються естрогени. Найбільш активний андрогенний гормон-тестостерон, який утворюється з андростендіону. Фактично сексстероіди оборотно пов'язані з глобуліном, що зв'язує статеві гормони, зокрема, 98% тестостерону пов'язані з глобуліном. Взаємодія між гормонами залежить від діяльності гіпофіза. Висока активність ЛГ стимулює продукцію тека клітинами андростендиона і тестостерону, які надходять в гранулезние клітини. Дефіцит ФСГ знижує процес ароматизації оваріальних андрогенів в естрадіол в гранульозних клітинах. Низький рівень естрогенів і високий андростендиола і тестостерону веде до атрезії фолікулів і ановуляції.
Клінічні прояви.
Типовими клінічними проявами синдрому є наступні: порушення менструального циклу по різним типам, але частіше за типом гипоменструального синдрому. Безпліддя або звичне невиношування. Аборти найчастіше відбуваються в ранньому терміні.
Ожиріння частіше рівномірний
Гірсутизм, ступінь вираженості якого залежить від концентрації андрогенів в сироватці крові.
Однак бувають ситуації, коли зовнішніх проявів захворювання не спостерігається, має місце хронічна ановуляція.
Навчальна мета Ознайомити студентів з поняттям нейроендокринні синдроми (НЕС) в гінекології. Вивчити етіологію, патогенез, клініку, діагностику та методи лікування нейроендокринних синдромів в гінекології.
Методика заняття : Заняття проводиться в гінекологічному відділенні, в навчальній кімнаті. Розподіляються знаходяться в цей час в стаціонарі пацієнтки з НЕС для збору анамнестичних даних, проводиться огляд хворих, аналізується отримані дані.
Вид заняття: практичне заняття.
Тривалість заняття: 2 академічні години.
Оснащення.
1. Етіопатогенез НЕС.
2. Передменструальний синдром. Етіологія і патогенез.
3. Клінічні форми передменструального синдрому. Лікування.
4. посткастраційний синдром. Етіологія. Патогенез.
5. Клініка і лікування посткастрационного синдрому.
6. Клімактеричний синдром (КС). Етіологія. Патогенез.
7. Клініка, діагностика, лікування КС.
8. Синдром полікістозних яєчників (СПЯ). Етіологія. Патогенез.
9. Клініка, діагностика, лікування СПЯ.
10. Синдром Кіарі- Фроммеля. Етіологія. Патогенез. Клініка.
11. Діагностика, лікування синдрому Кіарі- Фроммеля.
12. Синдром Шихана. Етіологія. Патогенез. Клініка.
13. Діагностика та лікування синдрому Шихана.
14. Адреногенітальний синдром. Етіологія. Патогенез. Клініка.
15. Діагностика та лікування адреногенитального синдрому.
:
· Підготовка таблиць, слайдів;
· Підготовка реферативного повідомлення на тему: «Нейроендокринні синдроми».
література:
1. Василевська Л.Н. «Гінекологія» (М. медицина-1985)
2. Сметник В.П. «Клініка, діагностика і лікування передменструального синдрому.» (М.1990)
3. Калініченко А.С. «Синдром Шихана» (Воронеж 1987)
4. Кулаков В.І., Манухин І.Б., Савельєва Г.М. «Гінекологія - національне керівництво» (ГЕОТАР - Медіа - 2009).
Заняття № 7
Тема: Запальні захворювання статевих органів
неспецифічної етіології.
Тема і її актуальність: Важливість проблеми обумовлена \u200b\u200bвисокою частотою запальних захворювань органів малого таза (ВЗОТ), які складають 50-60% всіх гінекологічних захворювань. У 20-30% випадків при ВЗОТ виникає необхідність стаціонарного лікування. Несприятливими є і наслідки ВЗОТ, серед них безпліддя-44-86%, порушення менструального циклу 28%, високий ризик виникнення в подальшому злоякісних новоутворень женcкіх статевих органів.
Організм жінки не беззахисний і може протистояти впливу різноманітних патогенних факторів, завдяки захисним механізмам, які склалися в процесі філо- і онтогенезу. Це такі фактори:
1.сомкнутое стан статевої щілини
2.кіслая середовище піхви
3.слізістая пробка шийки матки, звуження просвіту цервікального каналу
4. лізоцим, лактоферин, комплемент, імуноглобуліни в складі
слизу
5. десквамація функціонального шару ендометрію під час менструації
6. злипання складок слизової оболонки при сальпингите
7. утворення спайок і відмежування вогнища при пельвіоперитоніт
Умови, що сприяють ВЗОТ:
1.родовие травми промежини і шийки матки;
2.випаденіе стінок піхви;
3.Порушення гігієни статевого життя;
4.Часть спринцювання;
5.ВМК (ріcк ВЗОТ возраcтает в кілька разів (3-9) при наявності декількох статевих партнерів);
6. захворювання суміжних органів;
7. зниження імунологічної захисту;
8. гормональний дисбаланс.
Безпосередньою причиною виникнення ВЗОТ можуть бути внутрішньоматкові втручання, позалікарняних аборти, гінекологічні операції, пологи, апендицит, ВМК.
Серед різноманітних факторів, що викликають ВЗОТ, провідна роль належить інфекції (стафілококи в асоціації з кишковою паличкою, грибковою флорою, анаероби). Крім того, у всіх країнах світу відзначається тенденція до зростання числа вірусних захворювань. Накопичені відомості про зростання ролі хламідій. У зв'язку з неадекватним застосуванням антибіотиків сформувалися резистентні форми мікроорганізмів, причому стійкість до лікарських препаратів зберігається в генетичному апараті клітини.
Найважливішим пусковим механізмом розвитку запального процесу є пошкодження тканин. Незважаючи на особливості агентів, що ушкоджують, зміни, що відбуваються в клітинах і субклітинних структурах, є неспецифічними. Відповідно до сучасних уявлень запальна реакція починається з ушкодження клітини і мітохондрій, що призводить до порушення окисно-відновних процесів і підвищення концентрації Н і ОН іонів, т. Е. До ацидозу, накопичення в тканинах медіаторів, біологічно активних речовин: гістаміну, кінінів; які викликаючи гідроліз білків і жирів призводять до підвищення температури у вогнищі запалення і до порушення мікроциркуляції. Спочатку має місце короткочасне звуження судин, потім відбувається їх розширення-фаза активної гіперемії, яка в подальшому переходить в застій крово- і лімфообігу з явищами ексудації рідкої частини крові і формених елементів і, нарешті, розвивається стаз з подальшою гіпоксією.
При наявності достатніх захисних сил організму в результаті фагоцитозу, розробці рідини, відновлення фізико-хімічних процесів в тканинах відбувається нормалізація їх статусу, іноді відновлення зруйнованих тканин відбувається за рахунок проліферації клітинних елементів і формування рубців, що безсумнівно призводить до порушення функціонального стану уражених органів.
Клінічні симптоми запальних захворювань залежать від стадії процесу: в гострій стадії зазвичай виражений больовий симптом, загальна реакція організму на запалення, уражений орган збільшений в розмірі, консистенція його м'якувата, пальпаціяболюча, крім того при гострому процесі зазвичай має місце значне збільшення виділень з статевих шляхів . Основні принципи лікування гострих запальних захворювань наступні:
1.обеспечение фізичного і психічного спокою (потрібне стаціонарне спостереження)
3.дезінтоксікаціонная терапія
4.сімптоматіческое лікування
5.десенсібілізірующая терапія
При наявності гнійного процесу показано хірургічне втручання, яке може бути паліативним і радикальним. До паліативних - може бути віднесений кульдоцентез з випорожненням гнійника або розтин абсцесу при гнійному бартолините.
Показання до хірургічного лікування запальних захворювань: гнійний бартолинит, гнійне запалення придатків матки з тенденцією до поширення процесу, гінекологічний перитоніт, запальна пухлина придатків матки при неефективній консервативній терапії протягом 0,5 року, запальна пухлина придатків матки у жінок похилого віку
Обсяг оперативного втручання залежить від віку жінки і характеру процесу.
Лікування хронічних запальних захворювань представляє певні труднощі, так як тривалий перебіг захворювання призводить до функціональних змін у багатьох системах організму і одностороння терапія не дасть бажаного результату. Необхідно враховувати, що при хронічних запальних захворюваннях є зміни, як в периферичних, так і в центральних ланках нервової системи, які призводять до гипоталамическим функціональних змін і впливають на функцію яичникового ланки репродуктивної системи.
Особливе значення в патогенезі загострення хронічних запальних захворювань, а також тривалого їх перебігу, має стан надниркових залоз. Неодноразові загострення, що супроводжуються підвищенням глюкокортикоїдної функції, наднирників в кінцевому підсумку призводять до виснаження резервних можливостей надниркових залоз, що знижує можливості організму швидко купірувати захворювання.
Зміни в імунному статусі організму протягом тривало протікає запального процесу статевих органів носять двоякий характер: з одного боку є зниження захисних сил організму, з іншого - в результаті неадекватної антибактеріальної терапії, біохімічних змін в тканинах статевих органів, які
супроводжують запалення, відбувається сенсибілізація і аутосенсібілізація організму.
Важливу роль в патогенезі хронічних ВЗОТ грають судинні порушення. Судинні стінки піддаються запальних змін.
Це призводить до втрати ними еластичності, вторинних порушень кровопостачання, що підтримує дистрофічні процеси, гальмує регенерацію та відновлення порушених функцій.
З урахуванням викладеного лікування хронічних запальних процесів має включати методи, що поліпшують кровообіг (1), імуномодулятори та десенсибілізуючі засоби (2), медикаментозні і фізіотерапевтичні кошти для нормалізації стану нервової та ендокринної систем (3), сімптоматічекое лікування - інгібітори простагландинів (4), процедури і лікарські препарати, що сприяють розсмоктуванню рубців і спайок і відновленню анатомо-морфологічного стану і функції запально-змінених органів. Рекомендується застосування малих доз глюкокортикоїдних препаратів, для корекції порушеної функції надниркових залоз. Застосування антибіотиків поза загостренням (по інфекційно-токсичного варіанту) є лікарською помилкою.
Навчальна мета: вивчити етіологію, патогенез, клініку, сучасні методи діагностики і лікування неспецифічних захворювань жіночих статевих органів.
Методика заняття: заняття проводиться в гінекологічному відділенні і навчальній кімнаті. Студенти збирають анамнез, проводять загальне та спеціальне обстеження хворих. Отримані дані аналізуються, і будується діагностична гіпотеза. Студенти навчаються читання гістерсальпінгографіі.
Вид заняття: практичне заняття.
Тривалість заняття: 2 академічні години.
Оснащення.
Дидактичний матеріал: слайди, ситуаційні задачі, які контролюють тестові системи.
ТСО: комп'ютер, DVD-програвач, мультимедійний проектор.
Питання для контролю засвоєння теми:
1. Етіологія неспецифічних запальних захворювань геніталій.
2. Біологічні механізми, що перешкоджають виникненню запальних захворювань.
3. Патогенетичні фактори, що сприяють виникненню запальних процесів.
4. Перерахуйте назви запальних процесів всіх відділів статевого апарату.
5. Неспецифічні вагініти: клініка, діагностика, лікування.
6. Гострий ендометрит: клініка, діагностика.
7. Хронічний ендометрит: клініка, діагностика.
8. Гострий сальпінгоофорит: клініка, діагностика.
9. Хронічний сальпінгоофорит: клініка, діагностика.
10. Параметрит: клініка, діагностика.
11. Пельвіоперитоніт: клініка, діагностика.
12. Диференціальна діагностика запальних захворювань статевих органів із захворюваннями суміжних органів.
13.Основні принципи лікування гострих запальних процесів.
14. Особливості лікування хронічних запальних процесів.
15. Показання до хірургічного лікування запальних захворювань.
16. Ускладнення хронічних запальних захворювань.
17. Профілактика та шляхи зниження запальних захворювань статевих органів.
Навчально-дослідна робота студентів:
· Робота з основною і додатковою літературою;
· Підготовка таблиць, слайдів;
· Підготовка реферативного повідомлення на тему: «Запальні захворювання жіночих статевих органів неспецифічної етіології».
Література.
1.Савелова Г.М., Антонова Л. В .. Гострі запальні захворювання внутрішніх статевих органів жінки.
2.Сметнік В.П., Тумилович Л.Г. «Неоперативна гінекологія» 1995 р
3.Справочнік по акушерству та гінекології під редакцією Савеловой Г.М. М.: 1992р.
4.Бодяжіна В.І. Хронічні неспецифічні запальні захворювання жіночих статевих органов.- 1979р.
5.Гінекологія: Підручник для студентів (за редакцією Л.Н. Василевської) - 1985р.
6. Кулаков В.І., Манухин І.Б., Савельєва Г.М. «Гінекологія - національне керівництво» (ГЕОТАР - Медіа - 2009).
Заняття № 8
Схожа інформація.
Синдром Іценко-Кушинга. В основі лежить надлишкова продукція кортикотропин-рилізинг-фактора гіпоталамусом або адрено-кортикотропного гормону гіпофізом. Клінічна картина проявляється ожирінням обличчя, грудей, живота, шиї (над VII-м шийним хребцем) в поєднанні з відносно тонкими кінцівками. Особа у хворих багряно-червоне, на шкірі тулуба видно стрії багряно-синюшного кольору, численні акне. Захворюванню супроводжують артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гірсутизм, остеопороз кісток, а також ряд інших симптомів. У крові відзначається підвищення АКТГ і кортизолу.
Синдром персистуючої галактореї-аменореї.Захворювання, що виникає внаслідок тривалого підвищення секреції пролактину (або його високу біологічну активність). Передбачається, що в основі синдрому лежить порушення тонічного дофамінергічних контролю гіпоталамусом секреціїпролактину. Зниження або відсутність інгібуючого впливу гіпоталамуса на секрецію пролактину призводить до гіпреплазіі пролактотрофов, а потім до формування пролактіном гіпофіза. За іншою гіпотезою первинно розвивається аденома (пролактінома) гіпофіза, при цьому надлишок пролактину тягне за собою збільшення продукції дофаміну нейронами тубер-інфундібулярной системи. Хворіють, як правило, жінки (середній вік початку захворювання 27 років), проте хвороба зустрічається і у чоловіків (середній вік початку - 25-40 років). У жінок захворювання проявляється порушенням менструального циклу (олігоменорея, аменореї), безпліддям, галактореєю, схильністю до ожиріння. У чоловіків захворювання супроводжується розвитком безпліддя, імпотенції, гінекомастії, іноді з лакторея, зниженням лібідо. У хворих часто спостерігаються головні болі (часто мігренозного характеру), запаморочення, переднепритомні стану, змішані вегетативні кризи, психо-емоційні порушення. Для діагностики захворювання необхідно виконати МРТ (КТ) - дослідження головного мозку (гіпофіза), визначити рівень пролактину в сироватці крові.
Нецукровий діабет. Захворювання пов'язане з недостатньою секрецією вазопресину (антідіурітіческого гормону). У клінічній картині відзначаються поліурія (від 3 до 10 л на добу), полідипсія, низька відносна щільність сечі в пробі за Зимницьким (1000-1005). Вегетативні порушення найчастіше носять перманентний характер, хоча можуть зустрічатися симпатичні пароксизми. Діагностиці допомагає проба з позбавленням води, при якій відсутнє підвищення щільності сечі. У хворих на нецукровий діабет рівень антидіуретичного гормону в плазмі значно знижений і після обмеження прийому рідини практично не змінюється.
Синдром "порожнього турецького сідла" (синдром Буша).Цим словосполученням позначається поліетіологічним синдром, ознакою якого є розширення субарахноїдального простору в інтраселлярно область. При цьому виявляється комбінація майже повної відсутності діафрагми турецького сідла з распластиваніе гіпофіза у вигляді тонкого шару тканини на його дні. "Пусте турецьке сідло" знаходять переважно у жінок (80%) частіше після 40 років, які багато разів. Хворі скаржаться на головний біль, погіршення зору. Близько 75% хворих страждають ожирінням. На краниограммах визначається розширення турецького сідла. Порушення ендокринної функції при цьому синдромі вкрай різноманітні, зустрічаються як гіпо- так і гіперсекреція гормонів тропів. Варіабельність вегетативних змін відповідає широті етіологічних факторів і патогенезу освіти синдрому "порожнього турецького сідла".
Порушення електролітного балансу. Пов'язані з дисфункцією осморецепторов, неадекватною секрецією антидіуретичного гормону, мінералокортикоїдів, що може привести до зміни змісту натрію, калію і води організмі.
2. Порушення терморегуляції і потовиділення. Нерегулярне підвищення температури тіла може спостерігатися у хворих з ураженням tuber cinereum (сірого бугра). Гостра гіпертермія може виникати внаслідок ураження преоптической області переднього гіпоталамуса внаслідок травми, ішемії або інфаркту, хірургічних втручань. При неадекватній тепловіддачі це стан може бути потенційно летальним. Зазвичай гіпертермія поступово вирішується протягом декількох днів або тижнів. Поразка цього ж регіону може викликати також зворотне розлад - гостру або хронічну гіпотермію. Поразка заднього гіпоталамуса може привести до пойкилотермія - станом, коли температура тіла змінюється відповідно до температури навколишнього середовища.
3. Розлади мотивації і потягу (булімія, спрага, зміна лібідо і ін.), Сну і неспання. Ці порушення в тому чи іншому вигляді можуть зустрічатися при всіх проявах гипоталамического синдрому. Описано клінічні форми, при яких вони найбільш яскраво виражені.
Синдром Клейн-Левіна. Захворювання в основному зустрічається у юнаків, хоча може спостерігатися і у дівчат. Клінічна картина полягає у виникненні повторних епізодів гиперсомнии, гіперфагія (ненажерливості), гіперактивності під час неспання, поведінковими розладами (в першу чергу гіперсексуальністю). Епізоди можуть тривати від одного дня до декількох тижнів, але незмінно закінчуються без ускладнень. Як правило, хворий про них не пам'ятає. У період між нападами ніякої патологічної симптоматики, крім ожиріння, не відзначається. Етіологія захворювання невідома, хоча описані кілька випадків розвитку захворювання після вірусної інфекції. Розлад зазвичай зникає до 20-25 років.
Нервова анорексія. Проявляється наступними симптомами: анорексією (відмовою від їжі), втратою ваги і аменореєю. Захворюванням страждають молоді жінки, до яких не відзначається інших ендокринних розладів, за винятком перерахованих вище. У хворих виникає страх перед можливим ожирінням і є виражене прагнення до схуднення. Це призводить до зміни поведінки, яка спрямована на зниження маси тіла у вигляді самообмеження харчування, голодування, підвищення фізичної активності, прийому проносних, самоіндуцірованія блювоти. Виділяють нервову анорексію невротичної (при істерії) і психотической (при шизофренії) природи, окремо виділяють нервову анорексію препубертатного періоду. Однак при цьому завжди є гипоталамическая дефектність, що проявляється зменшенням секреції лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів (через недостатнє виділення гипоталамического рилізинг-фактора лютеїнізуючого гормону), зміни секреції соматотропного гормону і кортизолу. Описані випадки нервової анорексії при пухлинах гіпоталамуса.
Нервова булімія. Характеризується повторюваними епізодами споживання великих кількостей їжі, які за тривалістю становлять менше 2 ч, і закінчуються болем в животі, самоіндуцірованной блювотою і сном. Періоди булімії змінюються заходами, спрямованими на збереження нормальної маси тіла. Хворі усвідомлюють, що їх харчову поведінку ненормально, ставляться до нього негативно. В результаті у них порушується психоемоційний стан, розвивається депресія. Як і при нервової анорексії, основна причина булімії є психогенної. У цих хворих також відзначається неповноцінність гіпоталамуса (найімовірніше конституціональної природи).
4. Неврологічна симптоматика. Зазвичай виявляється негрубі неврологічна симптоматика: зміни з боку черепної іннервації (найбільш часті окорухові порушення), пірамідна симптоматика (зазвичай контрлатеральний рефлекторний геміпарез), провідникові чутливі порушення, зміни полів зору.
Для того щоб встановити етіопатогенетичну причину захворювання, рівень ураження і провести диференційну діагностику між захворюваннями, що проявляються одним і тим же вегетативним синдромом, необхідним є виконання функціональних методів дослідження вегетативної нервової системи.
Серед найбільш часто зустрічаються нейроендокринних порушень в медичних довідниках описані хвороба Іценко-Кушинга, синдром персистуючої галактореї-аменореї (описаний гінекологами Кіарі і Фроммеля), нецукровий діабет і синдром «порожнього» турецького сідла. Всі вони провокуються безліччю причин, в тому числі спадкової дефективностью гіпоталамуса.
Також дисфункція гіпаталамо-гіпофізарної системи може бути пов'язана з органічним ураженням (неопластическим, гранулематозним процесами, дефектами розвитку, судинною патологією, нейроінфекції). Однак у більшості хворих з нейроендокринними порушеннями виявити органічне ураження мозку не вдається.
Нейроендокринні хвороба Іценко-Кушинга
Хвороба названа на честь двох лікарів, які описали її незалежно один від одного. У 1924 році радянський невролог Микола Михайлович Іценко описав клініку, що розвинулася у двох пацієнтів з ураженням проміжно-гіпофізарної області. У 1932 році американський хірург Харві Кушинг описав клінічний синдром, який назвав «гіпофізарний базофілізм». Причиною є доброякісна пухлина.
Симптоми нейроендокрінного захворювання Іценко-Кушинга:
- Підвищується вага: жир відкладається на плечах, животі, обличчі, молочних залозах і спині. Незважаючи на сите тіло, руки і ноги у хворих тонкі. Особа стає місяцеподібне, круглим, щоки червоними.
- З'являються рожево-пурпурові або червоні смуги (Стрий) на шкірі.
- Спостерігається надлишковий ріст волосся на тілі (у жінок ростуть вуса і борода на обличчі).
- У жінок порушується менструальний цикл і спостерігається безпліддя, у чоловіків знижується сексуальний потяг і потенція.
- З'являється м'язова слабкість.
- Підвищується ламкість кісток (), аж до патологічних переломів хребта і ребер.
- Підвищується артеріальний тиск.
- Порушується чутливість до інсуліну і розвивається.
- Знижується імунітет. Виявляється освітою трофічних виразок, гнійничкових уражень шкіри, хронічного пієлонефриту, і так далі.
Лікування цього ендокринного порушення при пухлинах показано оперативне, при мікроаденоме гіпофіза - променева терапія.
Фітотерапія при хворобі Іценко-Кушинга:
- Взяти 1 дес. ложку кореневища аїру болотного і залити 1 склянкою окропу. Тримати на водяній бані 10 хв, не доводячи до кипіння. Настояти 30 хв, процідити. Розвести водою до початкового об'єму і приймати по 1 ст. ложці 3 рази на день.
- Взяти 1 ст. ложку трави вербени лікарської і залити 1 склянкою окропу, настояти протягом 20 хв. Процідити. Приймати по i / 2 склянки 2 рази на день.
- Взяти 3 дес. ложки трави терен кучерявого і залити 2 склянками окропу, настояти під кришкою протягом 25-30 хв. Процідити. Випити протягом дня маленькими ковтками.
- Взяти по 1 дес. ложці трави пустирника звичайного, трави сухоцвіту болотної, ниркового чаю, ягід шипшини коричного, по 1 ч. ложці квіток ромашки аптечної і трави м'яти перцевої, 1 ст. ложку коренів шоломниці байкальської. 1 ст. ложку збору залити 1 склянкою окропу, настояти під кришкою протягом 20-30 хв. Процідити. Приймати по 1/4 склянки 3 рази на день.
- Взяти по 1 ст. ложці ягід глоду криваво-червоного, горобини чорноплідної, кореня валеріани лікарської, по 1 дес. ложці тертої сирої моркви, плодів кропу аптечного (фенхеля), трави хвоща польового і квіток волошки синьої. 2 ст. ложки збору залити 3 склянками окропу, настояти під кришкою протягом 30 хв. Процідити. Приймати по 1/3 склянки 3 рази на день.
- Взяти по 1 ст. ложці трави деревію звичайного, трави перстачу гусячої, трави чистотілу великого і квіток ромашки аптечної. 1 ст. ложку збору залити 2 склянками окропу, настояти під кришкою протягом 15-20 хв. Процідити. Приймати по 1/2 склянки протягом дня маленькими ковтками.
Нейроендокринної синдром персистуючої галактореї-аменореї
Нейроендокринної синдром персистуючої галактореї-аменореї також називають синдром Кіарі-Фроммеля (за прізвищами гінекологів, вперше його описали).
Причини.Порушення гипоталамического контролю секреції гормону пролактин, пухлини параселлярной області, саркоїдоз (системне захворювання невідомої етіології, яке характеризується розвитком в уражених органах гранулематозного запалення), прийом ліків, хронічна.
Симптоми. Ця нейроендокринна хвороба діагностується переважно у молодих (25-40 років) жінок. Виявляється галактореєю (порушення, яке характеризується схожими на молоко виділеннями з сосків, не пов'язаними з грудним вигодовуванням), порушенням менструального циклу, безпліддям, пастозністю (не різко виражена набряклість шкіри) особи і кінцівок.
У чоловіків проявляється зниженням лібідо, імпотенцію, генікомастія (збільшення молочної залози з гіпертрофією залоз і жирової тканини), рідше галактореєю.
Лікування полягає в променевої терапії, прийомі L-допа містять препаратів.
Нейроендокринне розлад нецукровий діабет
Причина нецукрового діабету:недостатня секреція гормону вазопресин. Можливий розвиток при переломі основи черепа, саркоїдозі, апоплексії гіпофіза, аневризмі передньої сполучної артерії. Також причиною виникнення цього нейроендокрінного розлади є деякі інші судинні захворювання.
Основними симптомами захворювання є рясне сечовипускання (від 4 до 12 л / добу).
Ускладнення цієї нейроенокрінной патології:зневоднення, що супроводжується порушенням, гіпертермією, порушеннями свідомості.
Лікування нецукрового діабету проводиться виключно в умовах стаціонару.
Нейроендокринне зміна синдром «порожнього» турецького сідла
Причиною цього нейроендокрінного зміни є неповноцінність діафрагми турецького сідла черепа (вроджена або після оперативного втручання). Вагітність, прийом оральних контрацептивів, тривала гормональна терапія, внутрішньочерепна гіпертензія можуть погіршувати ситуацію. Найчастіше виявляється у жінок (80%) зазвичай у віці старше 40 років. Нерідко протікає безсимптомно.
Симптоми. Клінічна картина синдрому «порожнього» турецького сідла різноманітна. Більшість страждає ожирінням, головний біль відзначають 70% хворих. Іноді проявляється зниженням зору і випаданням полів зору. Невротичні, неврозоподібні розлади, вегетативна дисфункція часто переважають в клінічній картині. Нейроендокринні синдроми розвиваються приблизно у половини хворих.
Відбувається зміна одного нейроендокрінного синдрому іншим.
Лікування. Хірургічна пластика діафрагми турецького сідла. Замісна гормональна терапія.
Стаття прочитана 6 898 раз (a).
Формування патологічних синдромів в клімактеричному періоді обумовлено головним чином порушенням функції нервової системи. У клінічній картині патологічного клімаксу переважають неврологічні симптоми, вираженість яких визначає тяжкість перебігу захворювання.
В останні десятиліття завдяки застосуванню сучасних методів дослідження з'явилася реальна можливість більш точно діагностувати первинне і вторинне порушення функції нервової системи і визначити локалізацію процесу при її органічних захворюваннях. Однак до теперішнього часу встановлення первинного або переважно порушеного ланки патогенезу захворювання є досить складним завданням. Складність діагностики визначається перш за все тим, що до гінеколога звертаються, як правило, хворі зі стертими і тому важко діагностуються формами органічних або запальних захворювань різних відділів нервової системи або їх наслідками. Діагностика утруднена також через схожість клінічних проявів первинних і вторинних порушень функції репродуктивної системи.
На підставі багаторічного клінічного досвіду і результатів ретроспективного аналізу особливостей перебігу захворювання при різних варіантах порушення функції репродуктивної системи ми прийшли до висновку, що одним з основних критеріїв при встановленні діагнозу є особливості клінічного перебігу захворювання. Нами розроблена клінічна симптоматика первинних і вторинних порушень функції репродуктивної системи у жінок з ановуляторними порушеннями менструальної функції в дітородному віці [Кримська М.Л., 1969].
Вивчення з цих позицій патологічного перебігу клімактеричного періоду показало, що його клінічні особливості є основними критеріями у встановленні діагнозу.
У зв'язку з цим ми вважаємо за доцільне звернути увагу лікарів на особливості клінічного прояву патологічного клімаксу, обумовленого первинним або вторинним порушенням функції або поразкою центральних ланок репродуктивної системи.
При первинному ураженні або порушенні функції центральних ланок даної системи (пухлини мозку, гіпофіза, менінгіт, енцефаліт, епілепсія, травми черепа, психічні захворювання, важкі стреси) захворювання починається з появи виражених психоемоційних, обмінних, нейроендокринних порушень, трофічних розладів, що спостерігаються в різних поєднаннях ; постійними і найбільш вираженими симптомами клімактеричного синдрому є вегетативно-судинні розлади, що визначають важкий перебіг клімактеричного синдрому. На рентгенограмі черепа у цих хворих виявляються органічні зміни у вигляді гіперостозу або остеопорозу кісток склепіння черепа, посиленого судинного малюнка, «пальцевих» вдавлений, змін контурів турецького сідла. Клімактеричні з'являються в середньому через 1-2 роки від початку захворювання.
Характер, послідовність появи, а також множинність патологічних проявів укладаються в симптомокомплекс, характерний для первинного ураження центральної нервової системи, головним чином гіпоталамо-гіпофізарної.
Для вторинних порушень функції центральної нервової системи, обумовлених первинним ураженням або порушенням функції периферичних ланок репродуктивної системи, ендокринних залоз і інших органів, характерна інша динаміка захворювання. При цьому варіанті захворювання починається з клімактеричний дисфункції яєчників. Через 6 - 12 міс з'являються приблизно такі ж порушення, як при первинному ураженні центральної нервової і гіпоталамо-гіпофізарної систем. Однак вони менш виражені, при цьому загальний стан жінок залишається задовільним.
Виразність патологічних симптомів і послідовність їх появи укладаються в синдром вторинних порушень центральної і гіпоталамо-гіпофізарної системи. Ці зміни обумовлені патологічної импульсацией з периферії за типом зворотного зв'язку.
Все викладене вище є підставою для того, щоб при виникненні описаних порушень рекомендувати проведення патогенетично обгрунтованої терапії. Нам видається, що наведені дані вже при первинному зверненні хворий в поліклініку або консультацію допоможуть у частини хворих встановити попередній діагноз і визначити спрямованість необхідних обстежень для остаточного встановлення діагнозу.
